Вдишването на H2 или CO2 не подобрява неврозащитата при неонатална хипоксично-исхемична енцефалопатияНаучно Изследване

Резюме:

Хипоксично-исхемичната енцефалопатия (HIE) все още е основна причина за неонатална смърт и увреждане като терапевтичната хипотермия (TH) самостоятелно не може да си позволи достатъчна невропротекция. Настоящото проучване изследва дали вентилация с молекулярен водород (2,1% H2) или степенувано възстановяване на нормокапния с CO2 в продължение на 4 часа след асфиксия би увеличило невропротективния ефект на TH в субакутен (48 h) HIE модел на прасенца. Прасенцата бяха рандомизирани на нелекувана наивна, контролна нормотермия, асфиксия-нормотермия (20 минути 4%O2-20%CO2 вентилация; Tcore = 38,5 °C), асфиксия-хипотермия (A-HT, Tcore = 33,5 °C, 2- 36 часа след асфиксия), групи за лечение с A-HT + H2 или A-HT + CO2. Асфиксията предизвиква тежка хипоксия (pO2 = 19 ± 5 mmHg) и смесена ацидоза (pH = 6,79 ± 0,10). Развитието на HIE се потвърждава от променена церебрална електрическа активност и невропатология. TH е значително невропротективен в опашното ядро, но не демонстрира практически никакъв такъв ефект в хипокампуса. Нивата на иРНК на индуциращия апоптоза фактор и каспаза-3 показват ~10-кратно увеличение в A-HT групата в сравнение с нелекувани животни в хипокампуса, но не и в каудалното ядро, съвпадащо със специфичния за региона невропротективен ефект на TH. H2 или CO2 не увеличават TH-индуцираната невропротекция в никоя област на мозъка; по-скоро CO2 дори премахва невропротективния ефект на TH в опашното ядро. В заключение, настоящите констатации не подкрепят използването на тези медицински газове за допълване на TH при управлението на HIE.