H2 смекчава остеоартрита чрез JNK пътяНаучно Изследване

Резюме:

История: Остеоартритът (ОА) е много често срещано състояние и води до болки в ставите, увреждане и цена по целия свят. Патогенезата на ОА е тясно свързана с множество възпалителни и апоптозни цитокини. Съобщава се, че водородът (H2) проявява разнообразие от ефекти като антиапоптотични, противовъзпалителни и антиоксидантни свойства чрез JNK пътя. Не е известно обаче дали H2 има защитен ефект срещу ОА чрез JNK сигналния път. Следователно, целта на това проучване беше да се разбере дали водородът има защитен ефект върху хондроцитите и допълнително да се проучи възможният основен механизъм.

Методи: Хондроцитите са получени от човешки хрущялни тъкани. Клетките се стимулират от TBHP и се третират с водород. Ефектите от лечението in vitro бяха оценени чрез Western blot анализ, PCR в реално време, имунофлуоресценция и TUNEL метод. Проведохме миши модел на дестабилизация на медиалния менискус (DMM) и третирахме с водород. Ефектите от лечението in vivo бяха оценени чрез рентгеново изобразяване, оцветяване със сафранин О (SO), оцветяване с TUNEL и имунохистохимичен анализ.

Резултати: Нашите резултати показаха, че водородът може да инхибира възпалителни фактори (ADAMTS5 и MMP13) и фактори на апоптоза (разцепена каспаза-3, цитохром c и Bax) в индуцирани от TBHP хондроцити . Освен това, водородът може да потисне активирането на JNK сигналния път, докато ефектът на водорода може да бъде премахнат от анизомицин (JNK активатор). In vivo резултатите показват, че водородът може да регулира надолу експресията на p-JNK и експресията на разцепена каспаза-3.

Заключение: Открихме, че водородът (H2) може да облекчи реакцията на апоптоза и разграждането на ECM в човешки хондроцити чрез инхибиране на активирането на JNK сигналния път. Междувременно, в хирургично индуцирания модел на мишки DMM, лечението с водород (H2) изигра значителна роля в прогресията на ОА.