H2 подобрява хипоксичното посткондициониране в сърцата на плъховеНаучно Изследване
оригинално заглавие (букв. прев.): Молекулярният водород потенцира благоприятния антиинфарктен ефект на хипоксично посткондициониране в изолирани сърца на плъхове: нова кардиопротективна интервенция
DOI: 10.1139/cjpp-2016-0693-
Резюме:
Генерирането на свободни радикали чрез непълна редукция на кислород по време на исхемия-реперфузия (I/R) е добре описано. От друга страна, молекулярният водород (H2) намалява оксидативния стрес поради способността си да реагира със силни оксиданти и лесно да прониква в клетките чрез дифузия, без да нарушава метаболитните редокс реакции. Това проучване е предназначено да изследва кардиопротективния потенциал на хипоксично посткондициониране (HpostC) срещу I/R (30 минути глобален I – 120 минути R) в изолирани сърца на плъхове, използвайки безкислороден буфер на Krebs-Henseleit (KHB). Освен това беше тествана възможността за потенциране на ефекта на HpostC чрез H2, използвайки безкислороден KHB, наситен с H2 (H2 + HpostC). HPostC се индуцира от 4 цикъла на 1-минутна перфузия с безкислородна KHB, прекъсната от 1-минутна перфузия с нормален KHB, в началото на реперфузията. H2 + HPostC се прилага по подобен начин, като се използва KHB, обогатен с H2 без кислород. Кардиопротективните ефекти бяха оценени на базата на намаляване на размера на инфаркта (IS, в % от зоната с риск, AR), възстановяване на сърдечната функция след I/R и поява на реперфузионни аритмии. HPostC значително намалява IS/AR в сравнение с некондиционираните контроли. H2, присъстващ в KHB по време на HPostC, допълнително намалява IS/AR в сравнение с ефекта на HPostC, намалява тежките аритмии и значително възстановява сърдечната функция (спрямо контролите). Кардиопротекция от HpostC може да бъде увеличена чрез инфузия на молекулярен водород.