H2 предотвратява бъбречната дисфункция чрез засилване на автофагията и намаляване на апоптозатаНаучно Изследване

Резюме:

Цели Водородният газ (H2) има разнообразни ефекти като антиапоптотични, противовъзпалителни и антиоксидантни Имоти. Въпреки това, молекулярният механизъм, лежащ в основата на потенциалния ефект на H2 върху бъбречно увреждане, предизвикано от хронична интермитентна хипоксия (CIH), остава неясен. Материали и методи В настоящото изследване възрастни мъжки плъхове Sprague-Dawley бяха разпределени на случаен принцип в четири групи: контролна (CON) група, CIH група, CIH с H2 лечение (CIH + H2) група и контрола с H2 лечение (CON + H2 ) група. Оксидативен стрес, автофагия и стрес на ендоплазмения ретикулум (ER) бяха открити, за да се определи как H2 повлиява бъбречната функция на плъхове, изложени на CIH. Ключови констатации Ние демонстрирахме, че плъхове, които вдишват водороден газ, показват подобрена бъбречна функция, облекчени патологични увреждания, оксидативен стрес и апоптоза при CIH плъхове. Междувременно CIH-индуцираният стрес на ендоплазмения ретикулум беше намален с H2, тъй като експресиите на CHOP, каспаза-12 и GRP78 бяха регулирани надолу. Освен това, относително по-високи нива на съотношението LC3-II/I и Beclin-1, с намалена експресия на p62, са открити след прилагане на H2. Инхибирането на mTOR може да бъде включено в регулирането нагоре на аутофагията от H2. И накрая, повишеното фосфорилиране на р38 и JNK е включено в CIH-индуцирания патологичен процес. H2 може да инхибира активирането на p38 и JNK, което предполага, че H2 играе активна роля в съпротивата на бъбречно увреждане чрез MAPK. Значение Взети заедно, нашето проучване разкрива, че H2 може да подобри CIH-индуцираното увреждане на бъбреците чрез намаляване на стреса на ендоплазмения ретикулум и активиране на аутофагията чрез инхибиране на зависимо от оксидативния стрес p38 и JNK MAPK активиране.