Вдишването на H2 предпазва от неонатално увреждане на мозъкаНаучно Изследване
оригинално заглавие (букв. прев.): Вдишването на водород предпазва хипоксично-исхемично увреждане на мозъка чрез отслабване на възпалението и апоптозата при новородени плъхове
DOI: 10.1177/1535370219855399-
Резюме:
Хипоксично-исхемичното мозъчно увреждане (HIBD) е една от водещите причини за мозъчно увреждане при бебета с висок риск от смъртност и увреждане; следователно е важно да се проучат по-осъществими и ефективни стратегии за лечение. Тук ние оценихме невропротективните ефекти на различни времена на вдишване на водород за лечение на HIBD. Ние индуцирахме хипоксия-исхемия при плъхове Sprague-Dawley (постнатален ден 7, и двата пола), последвано от лечение с вдишване на водород за 30, 60 или 90 минути. Морфологичното увреждане на мозъка се оценява чрез оцветяване по Nissl и TUNEL. Острото възпаление се оценява чрез изследване на експресията на интерлевкин-1β (IL-1β) и NF-κB p65, както и Iba-1 имунофлуоресценция в мозъка. Невронната апоптоза беше оценена чрез изследване на експресията на P-JNK и p53, както и NeuN имунофлуоресценцията. Невро-поведенческата функция на плъхове беше оценена чрез тест за воден лабиринт на Morris на 36-ия ден след операцията. Резултатите показват, че хипоксия-исхемично увреждане индуцира възпалителния отговор на микроглията; обаче, тези промени бяха инхибирани от вдишване на водород. Инхибиторните ефекти стават по-очевидни с увеличаване на продължителността на лечението (Р < 0.05). Освен това, хипоксия-исхемия индуцира невронално увреждане и повишава експресията на апоптотичните фактори, P-JNK и p53, които се отслабват чрез вдишване на водород (P < 0.05). Хипоксия-исхемия причинява дългосрочни дефицити на пространствена памет по време на съзряването на мозъка, които се подобряват чрез вдишване на водород (P <0,01). В заключение, хипоксия-исхемия предизвиква сериозно дългосрочно увреждане на мозъка, което може да бъде облекчено чрез вдишване на водород по начин, зависим от времето.