H2 възстановява увреждане на ендотелните прогениторни клеткиНаучно Изследване

Резюме:

Ендотоксините и други вредни вещества могат да причинят повишаване на пропускливостта в монослоевете на ендотелните клетки (ECs), както и свиване на ECs и смърт за предизвикване на увреждане на белите дробове. Липополизахаридът (LPS) може да увреди функциите на ендотелните прогениторни клетки (EPC), включително пролиферация, миграция и образуване на тръби. EPCs могат да мигрират към увредената зона, да се диференцират в ECs и да участват в съдовото възстановяване, което подобрява белодробната капилярна ендотелна дисфункция и поддържа целостта на ендотелната бариера. Водородът (H2) допринася за възстановяването на белодробни увреждания и увреждането на ЕК. Ето защо ние спекулираме, че H2 защитава EPC срещу увреждане, предизвикано от LPS, и неговият механизъм ще бъде проучен. EPCs, получени от костен мозък от ICR мишки, бяха третирани с LPS, за да се установи повреден модел. След това EPCs се инкубират с H2 и се третират с PI3K инхибитор LY294002 и ендотелен инхибитор на азотен оксид синтаза (eNOS) L-NAME. МТТ анализ, трансуелски анализ и анализ на образуване на тръби бяха използвани за откриване на пролиферацията, миграцията и ангиогенезата на EPCs. Нивата на експресия на целевите протеини бяха открити чрез Western blot. Резултатите установяват, че H2 поправя пролиферацията, миграцията и образуването на тръби на EPCs, повредени от LPS. LY294002 и L-NAME значително инхибират ремонтирания ефект на H2 върху LPS-индуцирани дисфункции на EPCs. H2 също възстановява нивата на фосфор-AKT (p-AKT), eNOS и фосфор-eNOS (p-eNOS), потиснати от LPS. LY294002 значително инхибира увеличаването на p-AKT и eNOS и експресията на p-eNOS, изложени на H2. L-NAME значително инхибира увеличаването на експресията на eNOS и p-eNOS, индуцирана от H2. H2 поправя дисфункциите на EPCs, индуцирани от LPS, което се медиира от PI3K/AKT/eNOS сигнален път.