H2 подобрява запазването на миокарда при продължителна студова исхемияНаучно Изследване

Резюме:

История: Скорошни доказателства показват, че водородът (H2) може да намали трансплантацията на органи индуцирана студова исхемия/реперфузия (I/R) увреждане, ако се прилага периоперативно. В това проучване ние оценихме дали администрирането на H2 по време на стадия на продължителна студена исхемия чрез добавянето му към разтвор на хистидин-триптофан-кетоглутарат (HTK) укрепва запазването на сърдечните присадки.

Методи: Сто двадесет и осем Sprague-Dawley (SD) плъха бяха еднакво рандомизирани в четири групи: три групи, богати на H2, третирани с HTK с H2 с различни концентрации и традиционната HTK-третирана група като контролна група. Изолирани сърца бяха монтирани на апарата Langendorff за аеробна перфузия. След изходните хемодинамични измервания, присадките бяха задържани и съхранени в HTK със или без Н2 за 6 часа при 4°C. След това продължително съхранение на студено, присадките бяха реперфузирани и съответните параметри бяха изследвани.

Резултати: В сравнение с контролната група, запазването в богата на H2 HTK значително повиши процентното възстановяване на хемодинамичните параметри, което беше успоредно на намаленото време за повторно биене и подобрените микроскопични морфология на миокарда. Параметрите, свързани с оксидативния стрес, включително 8-хидрокси-2′-деоксигуанозин (8-OHdG) и малондиалдехид (MDA), бяха намалени, докато активността на миокардната супероксид дисмутаза (SOD) беше запазена. Концентрациите на възпалителни медиатори, включително фактор на туморна некроза-алфа (TNF-α) и интерлевкин-6 (IL-6), процент на TUNEL-положителни клетки, експресия на проапоптозна молекула Bax и активност на каспаза-3 бяха намалени, докато Bcl- 2 mRNA и нивата на протеин бяха регулирани нагоре в H2-богатите HTK групи. Защитните ефекти на H2 са зависими от концентрацията. Заключения: Водородът като добавка към разтвора на HTK засилва ефикасността на HTK за запазване на сърдечни присадки, подложени на продължителна студена исхемия, чрез инхибиране на индуцираната от студова исхемия повишена регулация на оксидативен стрес, медиатори на възпалението и апоптоза.