H2 насърчава автофагията за намаляване на LDL-индуцираното възпалениеНаучно Изследване

Резюме:

Хроничното възпаление е централен патогенен механизъм, който е в основата на индукцията и прогресията на атеросклерозата (АС). Доказано е, че водородът играе защитна роля при различни модели на заболяване. Въпреки това, потенциалните ефекти и механизмът на водорода по отношение на възпалението, предизвикано от ox-LDL, все още не са напълно изяснени. В настоящото изследване различни концентрации (0, 50 и 100 mg/l) на окислен липопротеин с ниска плътност (ox-LDL) бяха използвани за третиране на RAW264.7 клетки. Използван е анализ на комплект за броене на клетки-8 за определяне на клетъчната жизнеспособност и е извършен Western blot анализ за определяне на експресията на протеини, които участват в автофагията. Експресията на възпалителни цитокини в третирани с ox-LDL макрофаги се открива с помощта на ELISA. Малка интерферираща (si) РНК срещу сиртуин 1 (SIRT1) беше използвана за изследване на механизма, лежащ в основата на водородно-активирана аутофагия. Резултатите показват, че стимулацията на ox-LDL насърчава експресията на възпалителни цитокини и нарушава автофагичния поток в клетките RAW264.7. Освен това, водородът инхибира индуцираната от вол-LDL експресия на възпалителни цитокини чрез регулиране на автофагичния поток. SIRT1 медиира регулирането на автофагичния поток чрез водород в макрофаги, третирани с ox-LDL. В заключение, настоящото проучване предостави нови прозрения за ролята на дефектната аутофагия в патогенезата на AS и идентифицира аутофагията като обещаваща терапевтична цел за лечение на AS. Трябва да се отбележи, че водородът може да представлява потенциален агент за лечение на AS.