H2 предпазва алвеоларните клетки от хипероксияНаучно Изследване

Резюме:

Цел/Цел: Излагането на хипероксия води до увреждане на белите дробове както in vivo, така и in vitro, съобщава се за молекулярен водород предпазва от белодробно увреждане, предизвикано от хипероксия; обаче основните молекулярни механизми остават до голяма степен неизвестни. Целта на това изследване беше да се характеризират различно регулирани протеини и биологични процеси в третирани с водород хипероксични първични алвеоларни епителни клетки тип II (AECII), за да се изясни защитният механизъм на водорода, използвайки количествена протеомика. Материали и

Методи: AECII бяха разделени на три групи, които бяха култивирани в продължение на 24 часа в три различни условия: контрола (21% кислород), хипероксия (95% кислород) и хипероксия + водород. Морфологично изследване, поточен цитометричен анализ, оценка на клетъчната жизнеспособност и анализ на експресията на свързаните с апоптоза протеини Bax и Bcl-2, както и AECI маркери (AQP5, T1α) и AECII маркер (SP-C) бяха извършени за всяка група. Техниката на количествения протеом за маркиране на TMT беше използвана за откриване на промени в профила на експресия на протеин и беше извършен биоинформатичен анализ.

Резултати: Водородът играе защитна роля при увреждане, предизвикано от хипероксия в AECIIs, както се вижда от намалена апоптоза, повишена жизнеспособност и преживяемост, подобрена морфология и засилено трансдиференциране на AECIIs в AECIs . Общо 5782 протеина бяха идентифицирани в нашето проучване, от които 162 бяха значително променени в изобилие след излагане на хипероксия, а 97 бяха значително променени в изобилие в отговор на третиране с водород. Генната онтология и анализите на обогатяване на KEGG идентифицираха голям брой протеини и биологични процеси, които може да са отговорни за защитния ефект на водорода, включително VEGFA, PDGFB, IGFBP3, EDN1, NADPH оксидаза, коагулационната каскада и др. Заключения: Молекулярният водород защитава AECIIs от хипероксично увреждане чрез сложни механизми, включващи различни протеини и биологични процеси, като VEGFA, PDGFB, IGFBP3, EDN1, NADPH оксидаза и коагулационната каскада. Тези констатации предполагат нови пътища, които трябва да бъдат изследвани като възможни терапевтични цели за белодробно увреждане, предизвикано от хипероксия.