Богата на H2 среда защитава съдовия ендотелНаучно Изследване
оригинално заглавие (букв. прев.): Защитни ефекти на богата на водород среда върху индуцираната от липополизахарид моноцитна адхезия и съдов ендотелен пермеабилитет чрез регулиране на васкуларен ендотелен кадхерин
DOI: 10.4238/2015.June.9.6-
Резюме:
Наблюдавахме ефекта на богата на водород среда върху индуцирани от липополизахарид (LPS) ендотелни клетки на човешка пъпна вена (HUVECs) , хиалинова левкоцитна слепване и пропускливост на ендотела. Ендотелиоцитите се инокулират върху 6-ямкови плаки и се разделят на случаен принцип в 4 групи: контрола, H2, LPS, LPS+H2, H2 и LPS+H2 в наситена среда, богата на водород. Приложихме оцветяване по Райт, за да наблюдаваме конглутинация на хиалинови левкоцити и HUVECs, поточна цитометрия за определяне на съдържанието на васкуларен клетъчен адхезивен протеин 1 (VCAM-1) и междуклетъчна адхезионна молекула 1 (ICAM-1), ензимно-свързан имуносорбентен анализ за измерване концентрацията на E-селектин в клетъчната течност, трансендотелното електрическо съпротивление (TEER) за тестване на пропускливостта на ендотелните клетки и Western blot и имунофлуоресценция за тестване на експресията и разпределението на васкуларен ендотелен (VE)-кадхерин. В сравнение с контролните клетки, има увеличение на конглутинацията на ендотелиум-хиалинни левкоцити, намаляване на VCAM-1, ICAM-1 и E-селектин и стойността на TEER се повишава очевидно. В сравнение с LPS, има очевидно намаляване на конглутинацията на LPS+H2 клетки, намаляване на нивата на VCAM-1, ICAM-1 и E-селектин и намаляване на стойността на TEER-резистентност, докато експресията на VE -кадхерин повишен. Резултатите от флуоресценцията показват, че в сравнение с контролните клетки, VE-кадхеринът в LPS клетките е бил незавършен в клетъчните стави. В сравнение с LPS клетките, VE-кадхеринът в LPS+H2 клетките беше равномерен и пълен в клетъчните стави. Течност, богата на водород, може да намали LPS-индуцираното производство на адхезионни молекули и конглутинацията на ендотел-хиалинни левкоцити и да повлияе на експресията и разпределението на VE-кадхерин за регулиране на пропускливостта на ендотела.