Богат на H2 физиологичен разтвор инхибира образуването на неоинтима след нараняванеНаучно Изследване
оригинално заглавие (букв. прев.): Богатият на водород физиологичен разтвор предотвратява образуването на неоинтима след нараняване на каротидния балон чрез потискане на ROS и TNF-α/NF-κB пътя
DOI: 10.1016/j.atherosclerosis.2011.11.002-
Резюме:
История: Реактивните кислородни видове (ROS) играят основна роля в неоинтимата хиперплазия след нараняване на балон. Молекулярният водород се появи като нов антиоксидант и е доказано ефективен при лечението на много заболявания. Цели: Имахме за цел да определим механизма, чрез който водородът влияе върху образуването на неоинтима.
Методи: Ние оценихме влиянието на богат на водород физиологичен разтвор (HRSS) чрез ежедневно инжектиране на плъхове. Плъховете бяха евтаназирани, за да се оцени неоинтимата. ROS, малондиалдехид (MDA) и супероксид дисмутаза (SOD) и редуциран глутатион (GSH) бяха открити в увредената артерия. Инфилтрация на макрофаги и производство на възпалителни фактори (т.е. IL-6, TNF-α и NF-κB) също бяха наблюдавани. In vitro ефектите на водорода върху пролиферацията на васкуларни гладкомускулни клетки (VSMC) също бяха измерени.
Резултати: HRSS намалява значително областта на неоинтимата. Съотношението неоинтима/медия също беше намалено от HRSS. Имаше спад в броя на PCNA-позитивните клетки в интимата, лекувана с HRSS. Междувременно HRSS подобрява нивата на ROS и MDA и повишава SOD, намалява нивата на GSH в увредената каротидна артерия. В допълнение, нивата на възпалителни фактори, като IL-6, TNF-α и NF-кВ p65, бяха атенюирани от HRSS. Проучванията in vitro също потвърждават антипролиферативната способност на водородния разтвор и генерирането на ROS в VSMCs, индуцирани от PDGF-BB.
Заключение: HRSS може да има защитна роля в превенцията на хиперплазия на неоинтимата и рестеноза след ангиопластика. HRSS може частично да упражнява ролята си чрез неутрализиране на локалния ROS и потискане на пътя на TNF-α/NF-κB.
