Вдишването на водород намалява прогресията на сърдечната недостатъчностНаучно Изследване
оригинално заглавие (букв. прев.): Вдишването на водород намалява прогресията на хроничната сърдечна недостатъчност чрез потискане на оксидативния стрес и P53, свързан с пътя на апоптозата при плъхове
DOI: 10.3389/fphys.2018.01026-
Резюме:
История: Продължителното увреждане от оксидативния стрес и апоптозата са важните механизми, които улесняват хроничната сърдечна недостатъчност (CHF). Молекулярният водород (H2) има потенциал в аспектите на антиокислението. Целите на това проучване бяха да се изследва възможният механизъм на вдишване на H2 за забавяне на развитието на ХСН. Методи и
Резултати: Общо 60 плъха Sprague-Dawley (SD) бяха разделени на случаен принцип в четири групи: фалшиви, фалшиви, третирани с H2, CHF и CHF, третирани с H2. Плъхове от CHF и CHF, третирани с Н2 групи, бяха инжектирани изопреналин подкожно, за да се установи моделът на CHF при плъхове. Един месец по-късно, плъхът със CHF беше идентифициран чрез ехокардиография. След вдишване на Н2, сърдечната функция беше подобрена спрямо CHF (р <0.05), докато увреждането от оксидативен стрес и апоптозата бяха значително отслабени (р <0.05). В това изследване, лекият оксидативен стрес е индуциран в първичните кардиомиоцити на плъхове и Н2 третирането значително намалява увреждането от оксидативен стрес и апоптозата в кардиомиоцитите (р < 0.05 или р < 0.01). Накрая, като основен транскрипционен фактор в реактивни кислородни видове (ROS)-апоптоза сигнализиращ път, експресията и фосфорилирането на р53 бяха значително намалени чрез Н2 лечение в този модел на плъх и H9c2 клетки (р < 0.05 или р < 0.01).
Заключение: Като безопасен антиоксидант, молекулярният водород смекчава прогресирането на CHF чрез инхибиране на апоптозата, модулирана от p53. Следователно, от транслационна гледна точка и спекулации, H2 е оборудван с потенциално терапевтично приложение като нов антиоксидант за защита на ХСН в бъдеще.
