Богатият на водород физиологичен разтвор предпазва от дегенерация на фоторецепторитеНаучно Изследване

Резюме:

Третираният с N-methyl-N-nitrosourea (MNU) плъх обикновено се използва като животински модел на химически- индуциран пигментен ретинит (RP). Реактивните кислородни видове (ROS) са признати за решаващ фактор за апоптозата на фоторецепторите на ретината, наблюдавана при плъхове, третирани с MNU. В настоящото проучване изследвахме терапевтичните ефекти на богатия на водород физиологичен разтвор (HRS), селективен ROS акцептор, върху индуцираната от MNU фоторецепторна дегенерация. Интраперитонеалното (IP) приложение на HRS подобрява MNU-индуцираната фоторецепторна дегенерация по отношение на морфологията и функцията: Рязко намалена дебелина на външния ядрен слой на ретината (ONL) и сплескани фотопични и скотопични електроретинограми (ERG) вълнови форми, обикновено наблюдавани в отговор на лечение с MNU , са значително спасени при плъхове, третирани едновременно с MNU и HRS (MNU + HRS). Нещо повече, тестът за крайно маркиране на дезоксиуридин трифосфат (TUNEL) разкрива по-малък брой апоптотични фоторецептори в групата MNU + HRS в сравнение с този в групата MNU. В сравнение с плъхове, третирани с MNU, съдържанието на малондиалдехид в ретината (MDA) при MNU + HRS плъхове значително намалява, докато активността на супероксид дисмутаза (SOD) значително се повишава. Морфологичните и многоелектродните анализи (MEA) разкриха по-ефективно запазване на архитектурата и вълновите форми на потенциала на полето в особено периферните региони на ретината в групата MNU + HRS, в сравнение с тази в групата MNU. Въпреки това, тази подобрена защита на структурата и функцията в периферната ретина е малко вероятно резултат от зависима от мястото вариация в ефикасността на HRS; по-скоро това най-вероятно се дължи на намалената чувствителност на периферните фоторецептори към MNU-индуцирана дегенерация. Функцията на вътрешния неврон на ретината при MNU + HRS плъхове е по-добре запазена, с по-малко апоптотични фоторецептори в ONL. Взети заедно, тези резултати подкрепят обосновката за бъдеща клинична оценка на HRS като терапевтичен агент за човешки RP.