Богатият на водород физиологичен разтвор защитава мозъка след субарахноидален кръвоизливНаучно Изследване

Резюме:

Ранното мозъчно увреждане (EBI), допринасящо значително за лошия резултат след субарахноидален кръвоизлив (SAH), е тясно свързано с невронална апоптоза. Напоследък защитната роля на водорода (H2) в мозъка е широко изследвана, но основният механизъм остава неуловим. Многобройни проучвания показват, че ядрен фактор-κB (NF-κB) е решаващ път на оцеляване в невроните. Тук изследвахме ролята на H2 в EBI след SAH, фокусирайки се върху пътя на NF-κB. Използва се модел с двойно инжектиране на кръв за получаване на експериментален SAH и богат на H2 физиологичен разтвор се инжектира интраперитонеално. Беше измерена активността на NF-кВ в тилната кора. Извършена е имунофлуоресценция, за да се демонстрира активирането на NF-κB; Bcl-xL и разцепената каспаза-3 се определят чрез Western blot. Генната експресия на Bcl-xL беше открита чрез PCR в реално време и беше извършено оцветяване с TUNEL и Nissl, за да се илюстрира мозъчно увреждане в тилната кора. SAH индуцира значително увеличение на разцепената каспаза-3. Съответно, оцветяването с TUNEL демонстрира очевидна невронална апоптоза след SAH. Обратно, лечението с H2 значително повишава активността на NF-кВ и експресията на Bcl-xL и намалява нивото на разцепената каспаза-3. В допълнение, лечението с H2 значително намалява невронната апоптоза след SAH. Настоящото проучване показва, че лечението с H2 облекчава EBI при зайци след SAH и че пътят на NF-κB/Bcl-xL е включен в защитната роля на H2. © 2013 Wiley Periodicals, Inc.