Вдишването на водород подобрява здравето на черния дроб и чревната микробиота при мастно чернодробно заболяванеНаучно Изследване

Резюме:

Неалкохолната мастна чернодробна болест (NAFLD) е мултисистемно метаболитно заболяване, свързано с дисбиоза и възпаление на чревната микрофлора. Водородът (H2) е ново и ефективно противовъзпалително средство. Настоящото проучване имаше за цел да изясни ефектите от вдишването на 4% H2 върху NAFLD и неговия механизъм на действие. Плъхове Sprague-Dawley са хранени с диета с високо съдържание на мазнини в продължение на 10 седмици, за да предизвикат NAFLD. Плъховете в групата на лечение вдишват 4% H2 всеки ден в продължение на 2 часа. Бяха оценени защитните ефекти върху чернодробната хистопатология, глюкозния толеранс, възпалителните маркери и плътните връзки на чревния епител. Транскриптомно секвениране на черния дроб и 16 S-seq на съдържанието на цекума също беше извършено, за да се изследват свързаните механизми на вдишване на H2. H2 подобрява чернодробните хистологични промени и глюкозния толеранс, намалява параметрите на чернодробната функция на плазмената аланин аминотрансфераза и аспартат аминотрансфераза и облекчава възпалението на черния дроб. Чернодробните транскриптомни данни предполагат, че лечението с H2 значително понижава гените на възпалителния отговор и липополизахаридът (LPS)/Toll-подобен рецептор (TLR) 4/ядрен транскрипционен фактор капа В (NF-κB) сигнален път може да бъде включен и изразите на критични протеините бяха допълнително валидирани. Междувременно плазменото ниво на LPS беше значително намалено от интервенцията на H2. H2 също подобрява бариерата на чревната стегната връзка чрез засилване на експресията на zonula occludens-1 и запушване. Въз основа на 16S rRNA секвениране, H2 променя състава на чревната микробиота, подобрявайки относителното изобилие на Bacteroidetes-to-Firmicutes. Взети заедно, нашите данни показват, че H2 може да предотврати NAFLD, индуцирана от диета с високо съдържание на мазнини, и анти-NAFLD ефектът е свързан с модулирането на чревната микробиота и инхибирането на LPS/TLR4/NF-κB възпалителния път.