Вдишването на H2 намалява оксидативния стрес при синдрома след сърдечен арестНаучно Изследване

Резюме:

Оксидативният стрес играе ключова роля в патофизиологията на синдрома след сърдечен арест. Молекулярният водород намалява оксидативния стрес и проявява противовъзпалителни ефекти при животински модел на сърдечен арест. Неговият ефект върху синдрома на пост-сърдечен арест при хора обаче е неясен. Ние последователно включихме пет пациенти в кома след сърдечен арест (трима мъже; средна възраст 65 ± 15 години; четири кардиогенни, един септичен сърдечен арест) и оценихме времевите промени в маркерите на оксидативен стрес и цитокините с вдишван водород. Всички пациенти са лекувани с целево управление на температурата. Инхалирането на водороден газ (2% водород с титриран кислород) е започнало при приемане за 18 часа. Концентрации на водород в кръвта, маркери за оксидативен стрес в плазмата и урината (производни на реактивни кислородни метаболити, биологичен антиоксидантен потенциал, 8-хидрокси-2′-деоксигуанозин, Nɛ-хексаноил-лизин, липиден хидропероксид) и цитокини (интерлевкин-6 и тумор некрозис фактор -α) са измерени преди и 3, 9, 18 и 24 часа след вдишване на водороден газ. Артериалната концентрация на водород беше измерима и беше уравновесена с инхалиран водород. Оксидативният стрес беше намален и нивата на цитокини бяха непроменени при кардиогенни пациенти, докато оксидативният стрес беше непроменен и нивата на цитокини бяха намалени при септичен пациент. Ефектът на вдишания водород върху оксидативния стрес и цитокините при пациенти в кома след сърдечен арест остава неопределен поради методологични слабости.