Водородният физиологичен разтвор инхибира белодробното увреждане чрез автофагияНаучно Изследване

Абстракт:

Фон. Богатият на водород физиологичен разтвор (HRS) има силни противовъзпалителни, антиоксидантни и антиапоптотични свойства. Проучването се фокусира върху защитата на HRS върху индуцирано от липополизахарид (LPS) остро белодробно увреждане (ALI) при модели на плъхове и връзката с автофагичната регулация и mTOR/TFEB сигналния път. Материали и методи. Установен е LPS-индуцираният ALI модел на плъхове. Патохистологичната промяна в белодробната тъкан се открива чрез оцветяване с хематоксилин-еозин. Възпалителните цитокини бяха изследвани чрез ензимно-свързан имуносорбентен анализ (ELISA). Ключовите протеини на апоптоза и протеини, свързани с аутофагията, бяха анализирани чрез Western blotting. In vitro, HPMEC модели на ALI бяха третирани с LPS. Открити са възпалителни цитокини. Скоростта на апоптоза се определя чрез поточна цитометрия. Протеините, свързани с автофагията и mTOR/TFEB сигналния път, бяха открити чрез Western blot и имунохистохимично оцветяване. Резултати. HRS атенюира LPS-индуцирана ALI и апоптоза както in vivo, така и in vitro. HRS отслабва възпалителния отговор, инхибира апоптозата, индуцира и активира аутофагия в LPS-индуциран ALI модел и регулира надолу mTOR/TFEB сигнален път. Защитата на HRS може да бъде блокирана от инхибитор на автофагията. Освен това, активаторът на mTOR обърна защитата на HRS и инхибиторът на mTOR засили защитата на HRS в LPS-индуциран модел и HRS активирана аутофагия чрез mTOR/TFEB сигнален път. Заключение. Резултатите потвърждават защитата на HRS в LPS-индуцирана ALI чрез регулиране на апоптозата чрез инхибиране на mTOR/TFEB сигналния път.