Богатият на водород физиологичен разтвор смекчава исхемично-реперфузионното увреждане на гръбначния мозъкНаучно Изследване

Резюме:

Съобщава се, че богатият на водород физиологичен разтвор (HS) е ново терапевтично средство при исхемия-реперфузия (I/R) -предизвикано увреждане на органи. Настоящото проучване е предназначено да изследва благоприятните ефекти на HS срещу I/R увреждане на гръбначния мозък и свързаните с него механизми. Исхемия на гръбначния мозък е предизвикана от инфраренална аортна оклузия за 20 минути при мъжки новозеландски бели зайци. Различни дози HS се прилагат интравенозно (iv) 5 минути преди или след началото на реперфузията. Освен това бяха оценени ролите на митохондриалните АТФ-чувствителни калиеви канали (mitoKATP), оксидативния стрес, възпалителните цитокини и апоптозата. Тук открихме, че зайци, заразени с I/R, показват значително увреждане на гръбначния мозък, характеризиращо се с намален брой нормални моторни неврони и двигателна дисфункция на задните крайници, което е значително подобрено от 5 mL/kg и 10 mL/kg HS лечение преди реперфузия или 10 mL /kg лечение с HS след реперфузия. Въпреки това, защитните ефекти от лечението с HS при I/R увреждане на гръбначния мозък бяха частично премахнати от селективния блокер на mitoKATP канали 5-хидроксидеканоат (5-HD). Освен това, ние показахме, че благоприятните ефекти от лечението с 10 ml/kg HS срещу I/R увреждане на гръбначния мозък са свързани с понижените нива на окислителни продукти [8-изо-простагландин F2α (8-изо-PGF2α) и малондиалдехид (MDA)] и провъзпалителни цитокини [фактор на туморна некроза-алфа (TNF-α) и група с висока подвижност 1 (HMGB1)], както и повишената активност на антиоксидантните ензими [супероксид дисмутаза (SOD) и каталаза (CAT)] в серум на 6h, 12h, 24h, 48h и 72h след реперфузия и в гръбначния мозък на 72h след реперфузия. Освен това, лечението с HS (10 mL/kg) намалява активността на каспаза-3 в гръбначния мозък на този модел. По този начин, HS може да бъде ефективен терапевтичен агент за I/R увреждане на гръбначния мозък чрез активиране на mitoKATP канали, както и намаляване на оксидативния стрес, възпалителни цитокини и апоптоза.