Богатият на водород физиологичен разтвор подобрява възстановяването на невроните при церебрална исхемия чрез AMPK/mTOR пътяНаучно Изследване

Резюме:

Това проучване изследва защитния ефект и механизма на богатия на водород физиологичен разтвор (HRS) върху неврологичната функция на мишки с церебрална исхемия. Ефектите на HRS върху неврологичната функция при мишки с церебрална исхемия бяха оценени чрез резултати от неврологични функции. Инфарктният обем и хистологичното увреждане се оценяват чрез оцветяване с 2,3,5-трифенил тетразолиев хлорид (ТТС оцветяване). Оцветяването на Golgi-Cox беше проведено за измерване на морфологичните промени на невронните дендрити и дендритните шипове. Експресията на невронални маркери се открива чрез имунофлуоресценция. Western blot се използва за откриване на протеинова експресия. Инфарктният обем на мишки в групата с HRS-H намалява значително в сравнение с този на групата с оклузия на дисталната средна церебрална артерия (dMCAO). Мишките в групата с HRS-H имат по-нисък резултат за неврологичен дефицит от този в групата с dMCAO. В сравнение с dMCAO групата, активността на супероксид дисмутаза (SOD) и нивото на глутатион (GSH) значително се повишават в HRS-H групата. В сравнение с dMCAO групата, броят на апоптотичните клетки в HRS-H групата намалява. Показано е, че приложението на HRS може да намали кавитацията на мозъчната кора след исхемия. Плътността на гръбначния стълб в групата с HRS-H се увеличава в сравнение с тази на dMCAO групата. В експеримента in vitro, в сравнение с групата с лишаване от кислород-глюкоза (OGD), съдържанието на активен кислород в групата със 75% HRM намалява, а потенциалът на митохондриалната мембрана и съдържанието на аденозин трифосфат (ATP) се повишават. В сравнение с групата на OGD, съотношението на P-AMPK и нивата на LC3II/LC3I в групата с богата на водород среда (HRM) беше регулирано нагоре, а нивата на P-mTOR и нивата на P62 в групата с HRM бяха регулирани надолу. HRS може да подобри невропластичността след исхемия и да насърчи неврологичното възстановяване при мишки с церебрална исхемия, което може да включва пътя на автофагията, медииран от AMPK/mTOR сигналния път.