Подобряване на качеството на белия дроб на донора с водород за студова исхемияНаучно Изследване
оригинално заглавие (букв. прев.): Инфлацията с помощта на водород подобрява качеството на белия дроб на донора чрез регулиране на митохондриалната функция по време на фаза на студена исхемия
DOI: 10.1186/s12890-023-02504-6-
Резюме:
История: Митохондриалната дисфункция води до лошо качество на органите, което се отразява негативно на резултатите на белодробна трансплантация. Дали водородът облагодетелства функцията на митохондриите при консервирани донори остава неясно. Настоящото проучване оценява ефекта на водорода върху митохондриалната дисфункция при донорно белодробно увреждане по време на фаза на студена исхемия (CIP) и изследва основния регулаторен механизъм.
Методи: Левите бели дробове на донора бяха напомпани с помощта на 40% кислород + 60% азот (О група) или 3% водород + 40% кислород + 57% азот (Н група) . Белите дробове на донора бяха обезвъздушени в контролната група и бяха събрани веднага след перфузия във фиктивната група (n = 10). Бяха оценени възпаление, оксидативен стрес, апоптоза, хистологични промени, митохондриален енергиен метаболизъм и митохондриална структура и функция. Експресията на фактор 2, свързан с еритроиден фактор 2 (Nrf2) и хемоксигеназа-1 (HO-1), също беше анализирана.
Резултати: В сравнение с фиктивната група, възпалителният отговор, оксидативният стрес, хистопатологичните промени и увреждането на митохондриите са били тежки в другите три групи. Въпреки това, тези индекси на увреждане бяха забележително намалени в групите O и H, с повишени нива на Nrf2 и HO-1, повишена митохондриална биосинтеза, инхибиране на анаеробната гликолиза и възстановена митохондриална структура и функция в сравнение с контролната група. Освен това, инфлацията с помощта на водород допринесе за по-силна защита срещу митохондриална дисфункция и по-високи нива на Nrf2 и HO-1 в сравнение с O групата. Заключения: Раздуването на белите дробове с помощта на водород по време на CIP може да подобри качеството на белия дроб на донора чрез смекчаване на митохондриалните структурни аномалии, подобряване на митохондриалната функция и облекчаване на оксидативния стрес, възпаление и апоптоза, което може да се постигне чрез активиране на пътя Nrf2/HO-1.
