Вдишване на H2 по време на белодробна перфузия ex vivo върху бели дробове на донор на DCDНаучно Изследване

Резюме:

Белодробната трансплантация е добре установено лечение на краен стадий на белодробно заболяване; обаче, той е ограничен от недостига на донорски бели дробове. За да се преодолее този проблем, донорството след сърдечна смърт (DCD) и ех vivo белодробна перфузия (EVLP) се изследват широко. В това проучване ефектът на водородния газ, известен антиоксидант, е изследван върху DCD модел на белия дроб по време на EVLP. Десет прасета бяха рандомизирани или в контролна (n = 5), или в водородна група (n = 5). След фибрилация чрез електрически шок не е прилагано допълнително лечение, за да се предизвика топло исхемично увреждане за 1 час. След това бяха взети белите дробове, последвани от 4 часа EVLP. По време на EVLP белите дробове се вентилират със стаен въздух в контролната група и с 2% водороден газ във водородната група. Кислородният капацитет (OC), белодробното съдово съпротивление (PVR) и пиковото налягане на дихателните пътища (PAP) се измерват на всеки час и експресията на интерлевкин-1 бета (IL-1β), IL-6 (IL-6), IL-8 (IL-8) и тумор некрозис фактор-алфа (TNF-α) бяха оценени в белодробна тъкан след EVLP. Патологичните оценки бяха извършени с помощта на оценки за тежест на белодробно увреждане (LIS) и съотношението мокро/сухо също беше измерено. OC в групата с водород е по-висока, отколкото в контролната група, но разликата не е статистически значима (P = 0,0862). PVR (P = 0.0111) и PAP (P = 0.0189) са статистически значимо по-ниски в групата с водород. В сравнение с контролната група, водородната група има статистически значимо по-ниска експресия на IL-1β (P = 0.0317), IL-6 (P = 0.0159), IL-8 (P = 0.0195) и TNF-α (P = 0.0159). ). Резултатите от LIS (P = 0,0358) и съотношенията мокро/сухо (P = 0,040) също са значително по-ниски в групата с водород. Вдишването на водороден газ по време на EVLP подобрява функцията на DCD белите дробове, което може да увеличи използването на DCD белите дробове. © Авторът 2015. Публикувано от Oxford University Press от името на Европейската асоциация по кардио-торакална хирургия. Всички права запазени.