Вдишването на H2 газ намалява когнитивното увреждане при церебрална исхемияНаучно Изследване

Резюме:

Да се изследват ефектите от вдишването на водороден газ върху когнитивното увреждане, предизвикано от преходна церебрална исхемия и неговия потенциален механизъм. Модел на плъх с двусъдова оклузия се използва за получаване на 10-минутна преходна глобална церебрална исхемия. Сто и двадесет мъжки Wistar плъхове бяха произволно разделени на фалшиви, фалшиви+H(2), исхемични и исхемични+H(2) групи (n = 30 всяка група). Вдишването на 2% водороден газ се извършва веднага в края на операцията и продължава 3 часа. Когнитивната функция на плъхове беше оценена чрез воден лабиринт на Морис. Невронното увреждане в областта CA1 беше количествено определено според техните морфологични промени, разкрити чрез оцветяване с хематоксилин-еозин. Нивата на продуктите на оксидативния стрес малондиалдехид (MDA) и 8-изо-простагландин F2alpha и активността на антиоксидантните ензими каталаза и супероксид дисмутаза бяха измерени, за да се изследват ефектите от вдишването на водороден газ върху оксидативния стрес. Вдишването на водороден газ намалява значително средната латентност на исхемичните плъхове при намиране на скрита платформа и значително удължава тяхното задържане в целевия квадрант. Невронната плътност 3,3±2,1 клетки/mm в СА1 областта на исхемичните плъхове се повишава до 21,7±2,6 клетки/mm след третиране с водороден газ. Освен това водородният газ накара по-високите нива на MDA и 8-iso-PGF2α в исхемичните плъхове да отслабнат до 3,2±0,2, 3,5±0,5, 3,4±0,3 и 26,4±2 ·3, 28·2±2·6, 26·8±2·1 при реперфузия 4, 24 и 72 часа, съответно (P<0,01 спрямо групата с исхемия при всяко посочено време). Обратно, активностите на супероксиддисмутазата и каталазата, увредени от исхемия/реперфузия, се възстановяват до 129·7±14·8, 100·5±12·2 и 11·4±0,8, 9·6±1·1 при реперфузия 24 и 72 часа, съответно (Р<0,01 спрямо групата с исхемия при всяко посочено време). Вдишването на водороден газ може да намали когнитивното увреждане при исхемичните плъхове. Тази защита е свързана с намалена невронна смърт в CA1 региона и инхибиране на оксидативния стрес.