H2 запазва цереброваскуларната реактивност при задушени новородени прасетаНаучно Изследване

Резюме:

Съобщава се, че водородът (H2) неутрализира токсичните реактивни кислородни видове. Оксидативният стрес е важен механизъм за увреждане на невроните след перинатална асфиксия. Проверихме дали вентилацията със стаен въздух с добавка от 2,1% H2 (H2-RA) ще запази цереброваскуларната реактивност (CR) и морфологията на мозъка след асфиксия/вентилация (A/R) при новородени прасета. Анестезираните, вентилирани прасенца бяха разпределени в една от следните групи: A/R с RA или H2-RA вентилация (A/R-RA и A/R-H2-RA; n = 8 и 7, съответно) и съответен времеви контрол групи (n = 9 и 7). Асфиксията се предизвиква чрез прекъсване на вентилацията за 10 минути, последвано от вентилация със съответните газове за 4 часа. След евтаназията мозъците бяха обработени за невропатологично изследване. Промените в диаметъра на пиалната артериола до степенувана хиперкапния (5-10% CO2 инхалация) и NMDA (10(-4) M) бяха определени с помощта на затворен краниален прозорец/интравитална микроскопия преди и 1 час след асфиксия. Невропатологията разкри, че H2-RA вентилацията значително намалява невроналното увреждане, предизвикано от A/R в почти всички изследвани области на мозъка, включително мозъчната кора, хипокампуса, базалните ганглии, малкия мозък и мозъчния ствол. Освен това, H2-RA вентилацията значително повишава CR до хиперкапния след A/R (% вазодилатация е 23 ± 4% спрямо 41 ± 9%, p < 0.05). H2-RA вентилацията не повлиява CR спрямо NMDA, зависим от реактивни кислородни видове. В обобщение, H2-RA може да бъде обещаващ подход за намаляване на неврологичните дефицити след перинатална асфиксия.