H2 предпазва от ROS-индуцирано стареене на ретинатаНаучно Изследване
оригинално заглавие (букв. прев.): Sirt3 медиира защитния ефект на водорода при инхибиране на ROS-индуцираното стареене на ретината
DOI: 10.1016/j.freeradbiomed.2019.02.005-
Резюме:
Водородът притежава антиоксидантни ефекти и лекува множество видове офталмопатия, но механизмът на водорода върху индуцираното от ROS стареене на ретината остава неуловим . В това проучване морфологията на ретината разкрива, че водородът намалява броя и размера на стъкловидните черни отлагания в мембраната на Bruch при NaIO3 мишки. Водородът също намалява нивата на ROS в ретината, както се оценява чрез оцветяване с DHE. Освен това, този резултат е в съответствие с регулирането надолу на експресията на отличителния белег на оксидативен стрес OGG1. Тези открития предполагат, че водородът може да намали оксидативния стрес на ретината, предизвикан от NaIO3, и този резултат беше допълнително потвърден с помощта на антиоксиданта ALCAR. Механистичният анализ разкри, че водородът значително инхибира понижаването на експресията на Sirt3 и това понятие беше потвърдено с помощта на AICAR, който възстановява експресията и активността на Sirt3. Освен това, водородът намалява експресията на р53, р21 и р16 и броя на синьо-зелените утайки в ретината на NaIO3 мишки, както е оценено чрез SA-β-gal оцветяване. Ние също така открихме, че водородът намалява експресията на свързания с увреждането на ДНК протеин ATM, cyclinD1 и NF-κB, но повишава експресията на свързания с ремонта на ДНК протеин HMGB1, което предполага, че водородът инхибира стареенето в ретината на NaIO3 мишки. Освен това, OCT изследване разкрива, че водородът значително потиска образуването на висок рефлекс на ретината и предотвратява изтъняването на ретината. Този резултат беше подкрепен от ERG анализи, които показаха, че водородът предотвратява намаляването на амплитудата на a- и b-вълната, предизвикана от NaIO3 при мишки. По този начин нашите данни предполагат, че водородът може да инхибира стареенето на ретината чрез потискане на регулирането на експресията на Sirt3 чрез намалени реакции на оксидативен стрес.