H2 Посткондиционирането защитава клетките на ретината на плъховеНаучно Изследване

Резюме:

Ретиналната исхемия/реперфузионно увреждане (IRI) играе решаваща роля в патофизиологията на различни очни заболявания. Предишното ни проучване показа, че посткондиционирането с вдишван водород (H2) (HPC) може да защити ганглийните клетки на ретината (RGC) в модел на плъх на ретинален IRI. Нашето по-нататъшно проучване има за цел да изследва потенциалните механизми, лежащи в основата на индуцираната от HPC защита. IRI на ретината се извършва върху дясното око на плъхове и се последва от вдишване на 67% Н2, смесен с 33% кислород веднага след исхемия в продължение на 1 час дневно в продължение на една седмица. Плътността на RGC се преброява с помощта на оцветяване с хематоксилин и еозин (HE), ретроградно маркиране с холерен токсин бета (CTB) и съответно оцветяване с TUNEL. Зрителната функция беше оценена с помощта на светкавични визуални предизвикани потенциали (FVEP) и светлинен рефлекс на зеницата (PLR). Фосфорилираният Akt се анализира чрез RT-PCR и Western blot. Резултатите показват, че прилагането на HPC значително инхибира апоптозата на RGCs и защитава зрителната функция. Едновременно с това лечението с HPC значително повишава фосфорилиранията на Akt. Блокирането на активността на PI3K от инхибитори (LY294002) драматично премахва неговия антиапоптотичен ефект и понижава както зрителната функция, така и нивата на фосфорилиране на Akt. Взети заедно, нашите резултати показват, че HPC изглежда осигурява невропротекция срещу IRI на ретината чрез пътя PI3K/Akt.