Вдишването на H2 активира NF-κB за защита на черния дроб от исхемия/реперфузияНаучно Изследване

Резюме:

Доказано е, че водородът функционира като нов антиоксидант и проявява терапевтична антиоксидантна активност при редица заболявания. Настоящото проучване е предназначено да изследва ефекта от вдишването на водород върху увреждане на чернодробна исхемия/реперфузия (I/R) при плъхове. Порталната триада към левия лоб и левия среден лоб на черния дроб бяха напълно запушени за 90 минути. Това беше последвано от реперфузия за 180 минути. Впоследствие плъховете претърпяха сингенна ортотопична чернодробна трансплантация. Вдишването на различни концентрации (1, 2 и 3%) водороден газ и прилагането му за различна продължителност (1, 3 и 6 часа) непосредствено преди I/R нараняването позволява определянето на оптималната доза и продължителността на прилагане. Увреждането на черния дроб се оценява чрез биохимични и хистопатологични изследвания. Нивата на експресия на провъзпалителни цитокини, включително фактор на туморна некроза (TNF)-α и интерлевкин (IL)-6, бяха измерени чрез ензимно-свързан имуносорбентен анализ и количествена полимеразна верижна реакция (qPCR). Чернодробен ядрен фактор κB (NF-κB) беше открит чрез qPCR и Western blot анализ. Вдишването на водороден газ при концентрация от 2% за 1 час значително намалява активността на серумната аланин аминотрансфераза (ALT) и аспартат аминотрансфераза (AST), експресията на цитокини, включително IL-6, TNF-α, протеин на ранен растежен отговор 1 (Egr- 1) и IL-1β, и морфологично увреждане. В допълнение, нивата на експресия на mRNA и протеин на NF-κB, хемоксигеназа-1 (HO-1), В-клетъчен лимфом 2 (Bcl-2) и протеин на цинковия пръст A20 (A20) при плъхове, където само донорите са получавали водород са значително увеличени в сравнение с тези при плъхове, където и донорът, и реципиентът, или само реципиентът са получавали водород. Резултатите показват, че вдишването на водород при концентрация от 2% за 1 час преди чернодробната трансплантация защитава плъховете от исхемично/реперфузионно увреждане чрез активиране на NF-кВ сигналния път.