H2 намалява експресията на COX-2 при прасенца, предизвикани от асфиксияНаучно Изследване

Резюме:

Циклооксигеназа-2 (COX-2) има установена роля в патогенезата на хипоксично-исхемичната енцефалопатия (HIE). В това проучване ние се опитахме да определим дали COX-2 е индуциран от асфиксия при новородени прасета и дали невроналните нива на COX-2 са повлияни от лечението с H2. Прасенцата бяха подложени или на 8-минутна асфиксия, или на по-тежка 20-минутна асфиксия, последвана от лечение с H2 (вдишване на стаен въздух, съдържащ 2,1% H2 за 4 часа). Имунохистохимията на COX-2 беше извършена върху мозъчни проби от оцелели прасенца 24 часа след асфиксия. Процентите на COX-2-имунопозитивните неврони се определят в кортикалните и субкортикалните области. Само при прасенца с по-тежка HIE наблюдавахме значителни, специфични за региона увеличения на експресията на невроналния COX-2 в париеталния и тилния кортекс и в подполето на хипокампа CA3. Лечението с H2 по същество предотвратява увеличаването на COX-2-имунопозитивните неврони. В париеталния кортекс отслабването на индукцията на СОХ-2 се свързва с намалена имунореактивност на 8′-хидрокси-2′-деоксигуанозин и задържан индекс на микроглиално разклоняване, които са маркери съответно за оксидативен стрес и невровъзпаление. Това проучване демонстрира за първи път, че асфиксията повишава невронната експресия на COX-2 в HIE модел на прасенца. Невронната COX-2 индукция може да играе специфични за региона роли в прогресията на мозъчната лезия по време на развитието на HIE и инхибирането на този отговор може да допринесе за антиоксидантните/противовъзпалителните невропротективни ефекти на лечението с H2.