H2 смекчава индуцираното от радиация увреждане на черватаНаучно Изследване
оригинално заглавие (букв. прев.): Водородът намалява индуцираното от радиация чревно увреждане чрез намаляване на оксидативния стрес и възпалителния отговор
DOI: 10.1016/j.intimp.2020.106517-
Резюме:
Известно е, че тънките черва са особено чувствителни към радиация и основният ограничаващ фактор на лъчетерапията е стомашно-чревният синдром, който впоследствие се развива след прилагането му. Вредните ефекти на радиацията се медиират най-вече чрез свръхпроизводството на реактивни кислородни видове (ROS), особено на хидроксилния радикал (·OH). Тъй като водородът е селективен поглъщач на ·OH, ние предположихме, че водородът може да упражнява защитен ефект срещу индуцирано от радиация увреждане на червата. Тук радиационните модели са изградени както в мишки, така и в линия от епителни клетки на чревната крипта (IEC-6). В експеримента с животни ние демонстрирахме, че богатият на водород физиологичен разтвор значително намалява радиационно-индуцираното увреждане на чревната лигавица, подобрява чревната функция и увеличава процента на оцеляване. В допълнение, индуцираното от радиация увреждане от оксидативен стрес и системният възпалителен отговор също бяха смекчени чрез лечение с водород. Освен това, лечението с водород намалява клетъчната апоптоза и поддържа пролиферацията на чревни епителни клетки при мишки. In vitro експерименти, използващи клетъчна линия IEC-6, показват, че богатата на водород среда значително инхибира образуването на ROS, поддържа жизнеспособността на клетките и инхибира клетъчната апоптоза. Важно е, че лечението с водород предотвратява митохондриалната деполяризация, освобождаването на цитохром с и активността на каспаза-3, каспаза-9 и PARP. Освен това, намалената експресия на Bcl-xl и Bcl-2 и повишената експресия на Bax протеин също бяха блокирани от третиране с водород. В заключение, нашето проучване едновременно демонстрира, че водородът осигурява очевидно защитен ефект върху индуцирани от радиация чревни и клетъчни увреждания. Нашата работа показа, че този защитен ефект може да се дължи на блокирането на митохондриалния апоптотичен път.