H2 регулира микроглиалното активиране и фенотипа в MCAO моделНаучно Изследване

Резюме:

Микроглията участва в двупосочния контрол на възстановяването на мозъка след инсулт. Предишни проучвания показват, че водородът предпазва мозъка след исхемия/реперфузия (I/R) чрез инхибиране на възпалението, но специфичният механизъм на противовъзпалителния ефект на водорода е слабо разбран. Целта на нашето изследване е да проучим дали вдишването на водород с висока концентрация (HCH) е в състояние да отслаби I/R-индуцираното активиране на микроглията. Осемдесет C57B/L мъжки мишки бяха разделени на четири групи: фалшиви, I/R, I/R + HCH и I/R + N2/O2 групи. Оценяването на животните се извършва в „сляпа“ материя. I/R се индуцира чрез оклузия на средна церебрална артерия за един час). След един час нишката беше изтеглена, което предизвика реперфузия. I/R животни, третирани с водород, инхалираха смес от 66,7% H2, балансирана с O2 в продължение на 90 минути, започвайки веднага след започване на реперфузията. Контролните животни (N2/O2) вдишват смес, в която водородът е заменен с N2 за същото време (90 минути). Увреждането на мозъка, като мозъчен инфаркт и развитие на мозъчен оток, както и невроповеденчески дефицити се определят 23 часа след реперфузията. Ефектът на HCH върху активирането на микроглията в исхемичната полусянка беше изследван чрез имунооцветяване също 23 часа след реперфузия. mRNA експресия на гени, свързани с възпаление, се открива чрез PCR. Нашите резултати показват, че HCH отслабва мозъчното увреждане и следователно намалява неврологичната дисфункция след I/R. Освен това, ние показахме, че HCH насочва поляризацията на микроглията към противовъзпалителна M2 поляризация. Това проучване показва, че водородът може да упражнява невропротективни ефекти чрез инхибиране на микроглиалното активиране и регулиране на микроглиалната поляризация. Това проучване е проведено в съгласие с Комитета за грижа и използване на животните (IACUC) и институционалните насоки за грижа за животните (Шанхайски университет Jiao Tong, Китай (одобрение № A2015-011) през ноември 2015 г.