H2 терапията подобрява миокардното увреждане след сърдечен арестНаучно Изследване
оригинално заглавие (букв. прев.): Водородната терапия след реанимация подобрява миокардното увреждане, включващо инхибиране на аутофагията в модел на асфиксичен плъх на сърдечен арест
DOI: 10.3892/etm.2022.11302-
Резюме:
Водородната (H2) терапия е терапевтична стратегия, използваща молекулярния H2. Благодарение на способността си да регулира клетъчната хомеостаза, H2 терапията показва подчертани терапевтични ефекти върху редица заболявания, свързани с оксидативния стрес. Настоящото проучване изследва ефективността на H2 терапията за защита срещу увреждане на миокарда при плъх модел на асфиксичен сърдечен арест и кардиопулмонална реанимация. Плъховете претърпяха 10-минутен сърдечен арест (CA) и кардиопулмонална реанимация (CPR), предизвикан от асфиксия, и бяха разделени на случаен принцип в контролни и H2 терапевтични групи. След реанимация, на групата с H2 терапия беше приложен стаен въздух, смесен с 2% H2 газ за дишане. По време на CA/CPR артериалното налягане и сърдечната честота се измерват всяка минута. Степента на преживяемост, сърдечната функция, биомаркерите за увреждане на миокарда креатин киназа-MB и сърдечен тропонин-Т и хистопатологичните промени бяха оценени, за да се определят защитните ефекти на H2 терапията при CA/CPR. Имунохистохимия и Western blot анализ бяха използвани за определяне на нивата на експресия на протеини, свързани с автофагия. In vitro, H9C2 клетки бяха подложени на хипоксия/реоксигенация и богата на H2 среда беше използвана в групите за лечение с H2. Western blotting и имунофлуоресценция бяха използвани за наблюдение на нивата на експресия на протеини, свързани с автофагия. Освен това, аденовирус-мономерен червен флуоресцентен протеин-зелен флуоресцентен протеин-LC3 конструкт беше използван за изследване на динамиката на аутофагията в клетките H9C2. Резултатите показват, че H2 терапията значително подобрява преживяемостта след реанимация и сърдечната функция. H2 терапията също подобрява митохондриалната маса и намалява броя на автофагозомите в кардиомиоцитите след реанимация. Лечението инхибира активирането на аутофагията, с по-ниски нива на експресия на протеини, свързани с аутофагия, и намалено образуване на автофагозома in vivo и vitro. В заключение, вдишването на H2 газ след връщане на спонтанна циркулация подобрява сърдечната функция чрез инхибиране на аутофагията.