Богатият на водород физиологичен разтвор защитава мозъка: Tregs Up, miR-21, miR-210, NF-κB DownНаучно Изследване
оригинално заглавие (букв. прев.): Невропротективен ефект на богат на водород физиологичен разтвор при плъхове с глобална церебрална исхемия/реперфузия: регулирани нагоре Tregs и регулирани надолу експресия на miR-21, miR-210 и NF-κB
DOI: 10.1007/s11064-016-1978-x-
Резюме:
Напоследък се предполага, че молекулярният водород (H2) може селективно да намали нивата на хидроксилните радикали (.OH) и облекчаване на оксидативни и възпалителни увреждания на органи в глобални реперфузионни модели на церебрална исхемия. Глобалната церебрална исхемия/реперфузия (I/R) може да предизвика внезапно активиране на възпалителни цитокини и по-късно да повлияе на системната имунореактивност, което може да допринесе за по-лош резултат. Регулаторните Т клетки (Tregs) участват в няколко патологични аспекта на церебралния I/R. В допълнение, miPHK участва в процесите на клетъчен отговор на хипоксия. Тъй като експресията на специфичен набор от miRNA, наречена „хипоксамири“, се регулира нагоре от хипоксия. Следователно, целта на това проучване беше да се анализира ефектът на HRS върху I/R, предизвикващо церебрално увреждане, Tregs и специфична miPHK. Нашите резултати показаха, че плъхове, подложени на глобална церебрална I/R и лекувани с HRS, имат по-леко увреждане от I/R животни без лечение с HRS. Експресията на miR-210 в хипокампуса на I/R групата на 6, 24 и 96 часа след реперфузия е значително повишена във всяка времева точка, докато нейната експресия в групата, лекувана с HRS, е значително намалена. В допълнение, броят на Tregs в група I/R беше намален във всяка времева точка, докато неговият брой в групата, лекувана с HRS, беше увеличен на 24 и 96 часа след реперфузия. Ние се фокусираме върху връзката между Tregs, TGF-β1, TNF-α и NF-κB на 24 часа и открихме, че има висока корелация между тях. Следователно, нашите резултати показват, че механизмът за реанимация на мозъка при плъхове, третирани с HRS, може да бъде свързан с ефекта на регулиране на броя на Treg клетките.