Вдишването на H2 намалява увреждането на белите дробове чрез NF-kappa B активиранеНаучно Изследване
оригинално заглавие (букв. прев.): Вдишването на водород намалява епителната апоптоза при индуцирано от вентилатор белодробно увреждане чрез механизъм, включващ активиране на ядрен фактор-капа В
DOI: 10.1016/j.bbrc.2011.04.008-
Резюме:
Наскоро демонстрирахме вдишването на водороден газ, нов медицински терапевтичен газ, който подобрява индуцираното от вентилация белодробно увреждане (VILI) ; обаче, молекулярните механизми, чрез които водородът подобрява VILI, остават неясни. Следователно, ние изследвахме дали вдишаният водороден газ модулира сигналния път на ядрения фактор-капа В (NFκB). VILI се генерира в мъжки C57BL6 мишки чрез извършване на трахеостомия и поставяне на мишките на механичен вентилатор (дихателен обем от 30 ml/kg или 10 ml/kg без положително крайно експираторно налягане). Вентилаторът доставя или 2% азот, или 2% водород в балансиран въздух. Активирането на NFkB, както е посочено от свързването на NFkB ДНК, се открива чрез анализи за изместване на електрофоретична подвижност и ензимно-свързан имуносорбентен анализ. Вдишването на водороден газ повишава свързването на NFκB ДНК след 1 час вентилация и намалява свързването на NFκB ДНК след 2 часа вентилация, в сравнение с контролите. Ранното активиране на NFκB по време на лечение с водород е свързано с повишени нива на антиапоптотичния протеин Bcl-2 и понижени нива на Bax. Вдишването на водород повишава напрежението на кислорода, намалява белодробния оток и намалява експресията на провъзпалителни медиатори. Химическото инхибиране на ранното NFκB активиране с помощта на SN50 обърна тези защитни ефекти. Активирането на NFκB и свързаното с него повишаване на експресията на Bcl-2 може да допринесе, отчасти, за цитопротективните ефекти на водорода срещу активиране на апоптотичния и възпалителния сигнален път по време на VILI.