Газът H2 намалява усилената от хипергликемия хеморагична трансформацияНаучно Изследване

Резюме:

Хипергликемията е един от основните фактори за хеморагична трансформация след исхемичен инсулт. В това проучване тествахме ефекта на водородния газ върху хеморагичната трансформация в модел на фокална церебрална исхемия на плъх. Плъхове Sprague-Dawley (n=72) бяха разделени на следните групи: фалшиви; фиктивно обработен с водороден газ (Н(2)); Оклузия на средна церебрална артерия (MCAO); и MCAO, третиран с H(2) (MCAO+H(2)). Всички плъхове получиха инжекция от 50% декстроза (6 ml/kg ip) и бяха подложени на MCAO 15 минути по-късно. След 90 минути исхемичен период, водородът се вдишва в продължение на 2 часа по време на реперфузия. Измервахме нивото на кръвната захар на 0 часа, 0,5 часа, 4 часа и 6 часа след инжектирането на декстроза. Инфарктни и хеморагични обеми, неврологичен резултат, оксидативен стрес (оценен чрез измерване на нивото на 8 хидроксигуанозин (8OHG), 4-хидрокси-2-ноненал (HNE) и нитротирозин) и активността на матриксната металопротеиназа (MMP)-2/MMP-9 бяха измерени 24 часа след исхемията. Установихме, че вдишването на водород за 2 часа намалява инфарктните и хеморагичните обеми и подобрява неврологичните функции. Този ефект на водорода е придружен от намаляване на експресията на 8OHG, HNE и нитротирозин и активността на ММР-9. Освен това, намаление на нивото на кръвната захар от 500+/-32,51 до 366+/-68,22 mg/dl на 4 часа след инжектирането на декстроза се наблюдава при животни, третирани с водород. Въпреки това, лечението няма значителен ефект върху експресията на ZO-1, оклудин, колаген IV или аквапорин4 (AQP4). В заключение, водородният газ намалява мозъчния инфаркт, хеморагичната трансформация и подобрява неврологичната функция при плъхове. Потенциалните механизми на намален оксидативен стрес и нива на глюкоза след лечение с водород изискват допълнително изследване.