Противовъзпалителният ефект на водород върху модел на белодробна трансплантацияНаучно Изследване

Резюме:

История: Белодробното исхемично-реперфузионно увреждане (LIRI) остава важен фактор за ранната смъртност при белодробни трансплантации. Водородът (H2) може да намали увреждането на белите дробове и да подобри белодробната функция при експерименти с животни. В предишни проучвания, белодробни микроваскуларни ендотелни клетки (PMVECs) бяха използвани за симулиране на LIRI. Ние предположихме, че H2 може да облекчи възпалителното увреждане в модел на белодробна трансплантация на PMVECs във фазата на студена исхемия.

Методи: PMVEC бяха разделени на 4 групи: празна проба, контрола, кислород (O2) и водород (H2). Празната група включваше PMVEC без лечение. По време на периода на хладилно съхранение групата O2 беше аерирана с 40% O2 и 60% N2, а групата H2 беше аерирана с 3% H2, 40% O2 и 57% N2. Контролната група беше аерирана без газове. Смесените газове се сменят на всеки 20 минути в продължение на 4 часа. По време на периода на трансплантация, запечатаните контейнери се затоплят в продължение на 1 час при стайна температура. В периода на реперфузия, контейнерите се аерират с 50% O2, 5% CO2 и 45% N2 при 37 °C.

Резултати: Концентрациите на IL-6 и TNF-α в екстрацелуларните разтвори бяха значително намалени, а концентрацията на IL-10 беше повишена в H2 групата. Експресията на ICAM-1 се инхибира от водород. Освен това, водородът намалява активирането на NF-кВ и нивото на фосфорилиране на р38. Клетъчната апоптоза беше облекчена. Патологичните промени в клетката и митохондриите бяха облекчени след прилагане на водород.

Заключение: Атенюираната с водород възпалителна реакция в модел на белодробна трансплантация на PMVECs по време на хладилно съхранение. Ефектът може да бъде постигнат чрез инхибиране на p38 MAPK и NF-κB пътища.