Вдишването на H2 подобрява неврологичното възстановяване на мишката след церебрална исхемия/реперфузияНаучно Изследване

Резюме:

Това проучване имаше за цел да изследва ролята на некроптозата в неврозащитата на водорода в миши модел на церебрална исхемия/реперфузия ( I/R) нараняване. C57BL мишки бяха разделени на случаен принцип в фалшива група, I/R група, група водород/кислород (HO), група азот/кислород (NO). Оклузия на средна мозъчна артерия (MCAO) за 1 час, последвана от реперфузия, беше въведена на животни, които бяха оставени да вдишват 66,7% водород/33,3% кислород за 90 минути от началото на реперфузията. Мишките в NO групата вдишват 66,7% азот/33,3% кислород. 24 часа след MCAO бяха оценени мозъчен инфаркт, водно съдържание в мозъка и неврологична функция. Протеиновата експресия на смесен родословен киназен домен, подобен на протеин (MLKL) се открива на 3, 6, 12, 24 и 72 часа след реперфузия в НО група и протеиновата и иРНК експресия на MLKL на 24 часа след MCAO в четири групи. Вдишването на водород значително намалява обема на инфаркта, отслабва мозъчния оток и подобрява невроповеденческия дефицит при MCAO мишки. Експресията на MLKL се увеличава след MCAO и достига пик на 6-24 часа след реперфузия. Въпреки това, вдишването на водород няма значителен ефект върху експресията на MLKL на транскрипционни и транслационни нива след MCAO. Това проучване показва, че високата концентрация на водород подобрява неврологичния резултат при мишка след церебрално I/R увреждане, независимо от анти-некроптозата. © 2018 Изследване на медицински газове, публикувано от Wolters Kluwer-Medknow.