H2 подобрява сърдечната защита чрез KATP канали и митохондриални пориНаучно Изследване

Резюме:

Доказано е, че вдишването на газ водород (H(2)) ограничава размера на инфаркта след исхемично-реперфузионно увреждане при плъхове сърца. Въпреки това, индуцираната от Н(2) газ кардиопротекция не е тествана при големи животни и точният клетъчен механизъм на защита не е изяснен. Ние изследвахме дали отварянето на митохондриални ATP-чувствителни K+ канали (mK(ATP)) и последващото инхибиране на преходните пори на митохондриалната пропускливост (mPTP) медиира ограничаващия размера на инфаркта ефект на H(2) газ в кучешки сърца. Лявата предна низходяща коронарна артерия на кучета бигъл се запушва за 90 минути, последвано от реперфузия за 6 часа. 1,3% H(2) или контролен газ се вдишват от 10 минути преди началото на реперфузията до 1 час от реперфузията, в присъствието или отсъствието на 5-хидроксидеканоат (5-HD; селективен mK(ATP) блокер), или атрактилозид (Atr; средство за отваряне на mPTP). Системните хемодинамични параметри не се различават между групите. Независимо от това, вдишването на H(2) газ намалява размера на инфаркта, нормализиран според рисковата зона (20,6±2,8% спрямо контролния газ 44,0±2,0%; p<0,001), а прилагането на 5-HD или Atr премахва ефекта на ограничаване на размера на инфаркта от H(2) газ (42.0±2.2% с 5-HD и 45.1±2.7% с Atr; и двете p<0.001 спрямо H(2) група). Нито Atr, нито 5-HD са повлияли размера на инфаркта сами по себе си. Сред всички групи, съдържанието на NAD и броят на апоптотичните и 8-OHdG положителните клетки не се различава значително, което показва, че кардиопротекцията, предоставена от H(2), не се дължи на антиоксидантни действия или ефекти върху пътя на NADH дехидрогеназа. Вдишването на H(2) газ намалява размера на инфаркта в кучешките сърца чрез отваряне на митохондриални K(ATP) канали, последвано от инхибиране на mPTP. H(2) газът може да осигури ефективна допълнителна стратегия при пациенти с остър миокарден инфаркт, получаващи реперфузионна терапия.