Вдишването на H2 подобрява мозъчното увреждане след интрацеребрален кръвоизливНаучно Изследване

Резюме:

Цел: Вдишването на водород е невропротективно при няколко модела на мозъчно увреждане. Смята се, че неговите механизми са свързани с антиоксидантния стрес. Изследвахме потенциалния невроваскуларен защитен ефект от вдишването на водород, особено ефекта върху активирането на мастоцитите в миши модел на интрацеребрален кръвоизлив. Дизайн: Контролирано in vivo лабораторно изследване. Обстановка: Лаборатория за изследване на животни. Субекти: Използвани са сто седемдесет и една 8-седмични мъжки CD-1 мишки. Интервенции: Използван е модел на интрацеребрален кръвоизлив, индуциран от колагеназа при 8-седмични мъжки CD-1 мишки. Водородът се прилага чрез спонтанно вдишване. Пропускливостта на кръвно-мозъчната бариера и неврологичните дефицити са изследвани на 24 и 72 часа след интрацеребралния кръвоизлив. Активирането на мастоцитите се оценява чрез Western blot и имунооцветяване. Ефектите от вдишването на водород върху активирането на мастоцитите са потвърдени в модел на интрацеребрален кръвоизлив с автоложна кръвна инжекция. Измерване и основни резултати: На 24 и 72 часа след интрацеребралния кръвоизлив животните показват разрушаване на кръвно-мозъчната бариера, мозъчен оток и неврологични дефицити, придружени с фосфорилиране на Lyn киназа и освобождаване на триптаза, което показва активиране на мастоцитите. Лечението с водород намалява фосфорилирането на Lyn киназа и освобождаването на триптаза, намалява натрупването и дегранулацията на мастоцитите, отслабва разрушаването на кръвно-мозъчната бариера и подобрява невроповеденческата функция.

Заключение: Активирането на мастоцитите след интрацеребрален кръвоизлив е допринесло за увеличаване на пропускливостта на кръвно-мозъчната бариера и мозъчен оток. Вдишването на водород запазва разрушаването на кръвно-мозъчната бариера чрез предотвратяване на активирането на мастоцитите след интрацеребрален кръвоизлив.