H2 повишава жизнеспособността на клетките чрез PI3K/Akt/GSK3β в ендотелните клетки на TBIНаучно Изследване
оригинално заглавие (букв. прев.): Водородът подобрява клетъчната жизнеспособност отчасти чрез инхибиране на аутофагията и активиране на PI3K/Akt/GSK3β сигнален път в микроваскуларен ендотелен клетъчен модел на травматично мозъчно увреждане
DOI: 10.1080/01616412.2020.1747717-
Резюме:
Цел:Травматичното мозъчно увреждане (TBI) е един от най-сериозните проблеми на общественото здраве в света. Наблюдавано е, че водородът (H2), запалим газ без цвят и мирис, има превантивен и терапевтичен ефект при мозъчни травми и други неврологични разстройства, но точният му механизъм не е напълно изяснен.
Методи: За по-нататъшно изследване на механизма, лежащ в основата на ролята на водородния газ за облекчаване на увреждането на BBB след TBI, ние проведохме модела на нараняване от надраскване върху култивирани мозъчни микроваскуларни ендотелни клетки (bEnd.3), които се образуват микроваскуларната ендотелна бариера – неразделна част от високоспециализирания ВВВ.
Резултати: В случая на TBI, водородът успя да подобри намаляването на жизнеспособността на клетките, предизвикано от TBI. По-важното е, че инхибирането на PI3 K/Akt/GSK3β сигналния път или активирането на аутофагията намалява защитния ефект на водорода върху клетъчната жизнеспособност, което показва, че такъв защитен ефект се регулира от PI3 K/Akt/GSK3β сигналния път и е свързан с инхибирането на автофагия.
Заключение: Така заключихме, че водородът подобрява жизнеспособността на клетките в микроваскуларен ендотелен клетъчен модел на TBI отчасти чрез инхибиране на аутофагията, а инхибиторният ефект на водорода върху аутофагията се упражнява чрез активиране PI3 K/Akt/GSK3β сигнален път. Тези открития обогатиха познанията ни за механизма на водородната терапия срещу ЧМТ.