H2 газът насърчава апоптозата на раковите клетки на белия дробНаучно Изследване

Резюме:

Предишното ни проучване установи, че водородният газ (H2) може ефективно да инхибира прогресията на рак на белия дроб; обаче основните механизми все още предстои да бъдат изяснени. Настоящото проучване имаше за цел да изследва ролите на H2 в аутофагията на белодробните ракови клетки и да разкрие ефектите на аутофагията върху H2-медиираната апоптоза на белодробните ракови клетки и основните механизми. Нивата на експресия на протеини, свързани с клетъчна апоптоза и автофагия, бяха открити с помощта на Western blot анализ. Клетъчната аутофагия се инхибира чрез лечение с 3-метиладенин или понижаване на Beclin1, докато рапамицин се използва за индуциране на аутофагия. Клетъчният растеж и апоптозата бяха открити с помощта на комплекта за броене на клетките-8 и анализи с поточна цитометрия, съответно. Резултатите показват, че клетъчната апоптоза и автофагия са значително подобрени в клетъчните линии A549 и H1975 на рак на белия дроб, третирани с H2. Въпреки това, усилването на аутофагията отслабва ролите на H2 в насърчаването на клетъчната апоптоза и обратно. В допълнение, беше установено, че лечението с H2 индуцира значително намаляване на нивата на протеинова експресия на фосфорилиран STAT3 и Bcl2, а свръхекспресията на STAT3 премахва ролите на H2 в насърчаването на клетъчна апоптоза и автофагия. Като цяло, настоящото проучване разкри, че H2 може да насърчи апоптозата на белодробните ракови клетки и аутофагията чрез инхибиране на активирането на STAT3/Bcl2 сигнализиране и потискането на автофагията може да подобри ролите на H2 в насърчаването на апоптозата на белодробните ракови клетки.